Linhas de Pesquisas

CONTATO

O Centro de Memória atende no telefone 55 (51) 3320 3000, ramal 2532.


Conheça alguns dos projetos desenvolvidos atualmente por nossos pesquisadores:

Estruturas e mecanismos envolvidos na extinção de memórias aversivas

Eventos traumáticos podem levar a formação de memórias que recorrem espontaneamente, ocasionando distúrbios de ansiedade, síndrome do pânico e, em alguns casos, transtorno de estresse pós-traumático. Uma maneira de tratar a expressão desnecessária de memórias traumáticas é através do processo de extinção, no qual o sujeito aprende a inibir a evocação da memória correspondente. Os pesquisadores do Centro de Memória mostraram recentemente que a extinção de memórias de medo pode ser modulada por diferentes sistemas como o histaminérgico, dopaminérgico e o noradrenérgico. Além da participação da região CA1 do hipocampo dorsal, da amígdala basolateral e do córtex pré-frontal ventromedial na consolidação dessa memória. Conhecer as estruturas cerebrais e os mecanismos envolvidos na formação e expressão da memória de extinção pode auxiliar no tratamento de transtornos desencadeados por memórias aversivas.

Artigos publicados:

The blockade of the serotoninergic receptors 5-HT5A, 5-HT6 and 5-HT7 in the basolateral amygdala, but not in the hippocampus facilitate the extinction of fear memory.

Extinction memory is facilitated by methylphenidate and regulated by dopamine and noradrenaline receptors 

Histamine regulates memory consolidation 

Can an aversive, extinction-resistant memory trigger impairments in walking adaptability? An experimental study using adult rats 

Fear Memory

Memory retrieval of inhibitory avoidance requires histamine H1 receptor activation in the hippocampus

Modulation of the consolidation and reconsolidation of fear memory by three different serotonin receptors in hippocampus 

PACAP modulates the consolidation and extinction of the contextual fear conditioning through NMDA receptors

Modulation of the extinction of two different fear-motivated tasks in three distinct brain areas

Histamine in the basolateral amygdala promotes inhibitory avoidance learning independently of hippocampus

 

Behavioral Tagging: indução da extinção pela exposição à uma novidade

Vivenciar um evento extremamente estressante com potencial risco de morte, como por exemplo, um assalto violento ou desastres naturais, pode levar a formação de memórias traumáticas, que dificilmente serão esquecidas. Apesar da clara importância deste tipo de memória para a sobrevivência, a sua evocação recorrente, em locais e momentos inapropriados, pode ter efeitos devastadores no cotidiano do indivíduo, podendo desencadear distúrbios de ansiedade, como a síndrome do pânico e até mesmo Transtorno de Estresse Pós-Traumático. Uma maneira de inibir a expressão deste tipo de memória é através do processo de extinção, ou como clinicamente chamado, terapia de exposição. A extinção não se trata de apagar a memória original, mas sim atenuar uma resposta desencadeada pela memória original. A exposição a uma novidade pode transformar uma memória de curta duração em uma de longa duração. Este processo pode ser explicado pelos mecanismos definidos pela hipótese do “synaptic tagging”. Assim, nosso grupo demonstrou que a exposição a uma novidade é capaz de induzir a extinção de uma memória aversiva, e vem buscando desvendar os mecanismos celulares e moleculares capazes de regular este evento.

Artigos publicados:

Facilitation of fear extinction by novelty depends on dopamine acting on D1-subtype dopamine receptors in hippocampus

Hippocampal molecular mechanisms involved in the enhancement of fear extinction caused by exposure to novelty

Behavioral tagging of extinction learning

 

Aprendizado da extinção de memórias aversivas sem a necessidade da evocação da memória original

Na mesma linha de estudo, tentando desvendar os mecanismos envolvidos no processo de extinção de memórias aversivas, nosso grupo demonstrou que para que ocorra a extinção, não é necessário que ocorra a evocação da memória original, ou seja, não é necessário que o conteúdo traumático da memória de medo seja vivenciado para que ocorra a extinção da memória aversiva. Atualmente o grupo vem buscando desvendar os mecanismos celulares e moleculares responsáveis pela regulação deste processo.

Artigo publicado:

Extinction learning with social support depends on protein synthesis in prefrontal cortex but not hippocampus 

Extinction learning, which consists of the inhibition of retrieval, can be learned without retrieval

A influência do estado neuro-humoral sobre a dependência de estado endógena na extinção de memória aversiva

As pessoas e os animais lembram melhor de uma memória ansiogênica, aversiva ou estressante, quando colocadas novamente numa situação ansiogênica, aversiva ou estressante similar a da fase de aquisição da informação. Esse intrigante fenômeno ficou conhecido como dependência de estado endógena, e foi proposto pela primeira vez por Zornetzer (1978) e sua existência corroborada por vários outros trabalhos realizados pelos pesquisadores do Centro de Memória. A dependência de estado endógena tem uma enorme importância para nossa sobrevivência, pois permite que diante de uma situação de perigo possamos ter a disposição um conjunto de respostas possíveis, dentre elas, de fuga, de luta, de imobilidade, etc. Porém, em situação de forte estresse emocional, este sistema adaptativo pode facilitar a evocação desnecessária de memórias traumáticas, levando a transtornos, como por exemplo, o estresse pós-traumático. Os mecanismos que norteiam a formação, evocação e a extinção de memórias aversivas, têm recebido considerável atenção nos últimos anos, devido a suas, possíveis, implicações clínicas. De forma particular, entender melhor os mecanismos neurobiológicos da extinção podem trazer grandes benefícios para o tratamento de transtornos emocionais, que são desencadeados pela evocação recorrente de memórias traumáticas.

Artigos publicados:

Methylphenidate induces state-dependency of social recognition learning: Central components  

Fear extinction can be made state-dependent on peripheral epinephrine: role of norepinephrine in the nucleus tractus solitarius

Estruturas e mecanismos envolvidos na formação das memórias de reconhecimento de objetos e reconhecimento social

Memórias declarativas são aquelas que armazenam informações a acerca de fatos, eventos e objetos. Nestas memórias baseia-se nosso conhecimento acerca do mundo, e são elas que definem a maneira como interagimos com outros indivíduos e com os diferentes componentes ambientais que nos rodeiam. A falha no seu processamento acarreta consequências devastadoras, e isso pode ser observado, por exemplo, em pacientes com a Doença de Alzheimer. Um dos primeiros sintomas dessa doença refere-se à incapacidade de formar e evocar memórias declarativas, em especial, a memórias de reconhecimento, que nos permitem discriminar características, elementos, situações e/ou artefatos familiares e novos, uma capacidade obviamente significativa no que diz respeito à sobrevivência. Esta linha de pesquisa tem como objetivo um melhor entendimento das estruturas cerebrais e os mecanismos bioquímicos e moleculares envolvidos na formação e manutenção das memórias de reconhecimento de objetos e reconhecimento social. Sem dúvida um tema de alta relevância científica, pois um melhor entendimento desse tipo de memória pode contribuir para a descoberta de possíveis alvos terapêuticos para o tratamento de doenças que afetam a memória declarativa.

Artigos publicados:

Modulation of the storage of social recognition memory by neurotransmitter systems in the insular cortex

The relationship between protein synthesis and protein degradation in object recognition memory 

Major neurotransmitter systems in dorsal hippocampus and basolateral amygdala control social recognition memory 

D1 and D5 dopamine receptors participate on the consolidation of two different memories

Beta-adrenergic receptors link NO/sGC/PKG signaling to BDNF expression during the consolidation of object recognition long-term memory

On the participation of mTOR in recognition memory